A intoxicação de bovinos por Pteridium (aquilinum) arachnoideum em Santa Catarina e a identificação das bactérias envolvidas nos infartos do quadro agudo

Abstract

Pteridium (aquilinum) arachnoideum é planta cosmopolita, responsável por perdas vultuosas na criação de bovinos em quase todas as regiões do Brasil. Esta planta é responsável por causar três quadros clínicos: um quadro agudo, caracterizado por hemorragias e febre, e dois quadros crônicos caracterizados por tumores de bexiga e do trato digestório superior. Em Santa Catarina, em estudo retrospectivo, a intoxicação aguda é a forma que prevaleceu sobre as demais. A maioria dos casos ocorreu no outono e os principais sinais clínicos observados foram febre e fezes com sangue. As lesões macroscópicas encontradas foram hemorragias generalizadas e infartos principalmente em pulmão, fígado, intestino e linfonodo, os quais se caracterizavam por necrose associada a agregados bacterianos basófilos, em alguns casos com formação de bolhas de gás. Na medula óssea havia rarefação ou ausência do tecido hematopoético. A reprodução experimental da doença foi realizada em quatro bovinos, dois vacinados contra clostridioses e dois não vacinados. Estes receberam doses de 20, 20, 14 e 10g/kg/dia de Pteridium (aquilinum) arachnoideum, e morreram com 82, 94, 46 dias e 76 dias, quando tinham ingerido 149, 180, 71 e 75% de planta em relação ao peso vivo. A evolução dos sinais clínicos foi de 5, 4, 1 e 5 dias, e, à necropsia, as lesões consistiram de hemorragias em variados graus e localizações. Infartos de fígado foram encontrados nos Bovinos 2, 3 e 4 e no intestino em todos os bovinos. As lesões histológicas se caracterizaram por rarefação e ausência de tecido hematopoético na medula óssea, necrose e agregados bacterianos no fígado, pulmão, intestino e linfonodo. As lesões histológicas não revelaram reação inflamatória e quando presente, a intensidade era leve. Amostras de órgãos com infartos coletadas de necropsias nas intoxicações espontânea e experimental foram semeadas no meio de cultivo de Tarozzi e produziram gás. Cinco amostras causaram a morte dos camundongos após inoculação do meio. À necropsia desses camundongos verificou-se carcaças com cheiro pútrido, tecido subcutâneo avermelhado e com edema e líquido avermelhado na cavidade abdominal. Dois camundongos que foram eutanasiados apresentaram reação inflamatória no local da aplicação, caracterizada por áreas de aderência da pele com o tecido subcutâneo e abscessos; quatro exalavam cheiro pútrido na hora da realização da necropsia. A impressão da cápsula do fígado dos camundongos que morreram e que ficaram doentes, revelou bastonetes Gram-positivos. À histologia dos camundongos que morreram verificou-se na musculatura esquelética da região da coxa, edema e hemorragia entre as fibras, necrose e eosinofilia de fibras e grande quantidade de bastonetes basófilos, associado a infiltrado inflamatório mononuclear leve e hemorragia. Na pele também verificou-se, infiltrado inflamatório, com edema na derme e grande quantidade de bastonetes basófilos. Os demais camundongos foram eutanasiados e não tiveram alterações. A identificação por Reação em Cadeia de Polimerase (PCR) do meio de Tarozzi do fígado dos camundongos que morreram foi detectado Clostridium septicum.