Avaliação clínico-patológica de suínos diagnosticados com Senecavírus A no Estado de São Paulo

Abstract

A Senecavirose afeta suínos e é causada pelo Senecavírus A (SVA), vírus da família Picornaviridae, a mesma do vírus da febre aftosa, e o diagnóstico diferencial é feito laboratorialmente. Nos poucos trabalhos publicados, os aspectos clínico-patológicos da Senecavirose foram preteridos por enfoques genéticos, justificando a realização do presente estudo, que teve por objetivo descrever as alterações clínicas, hematológicas e anatomopatológicas de suínos diagnosticados com SVA no estado de São Paulo. O projeto foi aprovado pela CEUA/IV/UFRRJ (6856071221). Trata-se de um estudo observacional descritivo com amostra de conveniência na qual o n amostral foi igual à casuística de colheitas do Serviço Veterinário Oficial para investigação de doença vesicular entre outubro de 2021 e junho de 2023. O exame clínico dos suínos diagnosticados com Senecavirose, feito segundo Feitosa et al. (2014), e a colheita de sangue e de fragmentos de tecidos e órgãos

foram executados nas granjas e no frigorífico. Os testes virológicos, incluindo o teste FMDV- ELISA 3ABC Prionics para Febre Aftosa e o teste RT-qPCR para detecção do SVA por

técnicas moleculares, foram realizados pelo Laboratório Federal de Defesa Agropecuária de Pedro Leopoldo/MG. Os hemogramas foram realizados em laboratórios particular, segundo Thrall et al. (2015), e as análises bioquímicas realizadas pelo Laboratório de Patologia Clínica da UFRRJ (LABVET/UFRRJ), utilizando-se kits comercialmente disponíveis conforme recomendações do fabricante e abordando perfis hepático, renal e muscular. Durante o abate, fragmentos de diversos órgãos e tecidos foram colhidos, fixados em formol tamponado a 10% e processados rotineiramente no Laboratório de Histopatologia do Setor de Anatomia Patológica da UFRRJ. Foram confirmados três surtos de Senecavirose, nos municípios de Cerqueira César, Águas de Santa Bárbara e Iaras, nos quais foram amostrados 36 animais, todos em idade de abate. A morbidade foi de 30% nos três focos e a mortalidade foi de 1,74% nos dois primeiros e 1,96% no terceiro. Clinicamente, observaram-se, além de dermatite e hiperqueratose na região distal dos membros, enterite não-hemorrágica, tosse não-produtiva e caudofagia, vesículas em membros e focinho, claudicação, dificuldade de locomoção, anorexia e letargia. Não há estudos que correlacionem a infecção por SVA a alterações de hemograma ou bioquímica sérica. Não foram observadas alterações dignas de nota no hemograma, entretanto, o exame bioquímico revelou elevação dos valores médios de LDH e CK, provável consequência de lesão muscular. A avaliação macroscópica do coração revelou áreas pálidas com distribuição multifocal em todos os animais, alterações não relatadas na inspeção post mortem em suínos com SVA. Os principais achados microscópicos foram caracterizados por necrose de coagulação de miofibras cardíacas, enterite atrófica linfoplasmocitária, glossite necrotizante com formação de vesículas, hiperplasia linfóide leve, nefrite intersticial, degeneração balonosa do epitélio transicional da bexiga, estruturas eosinofílicas intracitoplasmáticas sugestivas de corpúsculos de inclusão viral no epitélio da língua, vacuolização de hepatócitos, além de pneumonia broncointersticial. Concluiu-se que a infecção por SVA causa alterações relevantes na bioquímica sérica. As avaliações macroscópicas e microscópicas revelam lesões que podem auxiliar no diagnóstico; algumas dessas nunca anteriormente descritas na literatura.