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Tipo do documento: Tese
Título: Citocinas pró inflamatórias, eixo hipotálamo-hipófiseadrenal e papel do BDNFna mediação da neurogênese hipocampal no infarto do miocárdio em ratos
Título(s) alternativo(s): Proinflammatory cytokines, hypothalamic-pituitaryadrenal axis and role of BDNFin mediating hippocampal neurogenesis in myocardial infarction in rats
Autor(es): Côrtes, Rafael Sonoda
Orientador(a): Olivares, Emerson Lopes
Primeiro membro da banca: Olivares, Emerson Lopes
Segundo membro da banca: Nascimento, José Hamilton Matheus
Terceiro membro da banca: Rocha, Fábio Fagundes da
Quarto membro da banca: Fortes, Fábio da Silva de Azevedo
Quinto membro da banca: Silveira, Anderson Luiz Bezerra da
Palavras-chave: Infarction;cytokines;depression;infarto do miocárdio;Depressão;BDNF;Hipotálamo - hipófise - adrenal
Área(s) do CNPq: Fisiologia
Idioma: por
Data do documento: 29-Jul-2016
Editor: Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro
Sigla da instituição: UFRRJ
Departamento: Instituto de Ciências Biológicas e da Saúde
Programa: Programa Multicêntrico de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas
Citação: CÔRTES, Rafael Sonoda. Citocinas pró inflamatórias, eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e papel do BDNF na mediação da neurogênese hipocampal no infarto do miocárdio em ratos. 2016. 82 f. Tese (Doutorado Multicêntrico em Ciências Fisiológicas). Instituto de Ciências Biológicas e da Saúde, Departamento de Ciências Fisiológicas, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica, RJ, 2016.
Resumo: O infarto do miocárdio (IM) é a síndrome de maior prevalência nos dias atuais. Semelhantemente impactante, a depressão tem causado diversos prejuízos à saúde e a economia mundial. Epidemiologicamente, essas diferentes condições clínicas possuem uma relação bidirecional. Diversos estudos em ratos, nos últimos anos, associam o surgimento de sinais análogos a depressão a alterações fisiopatológicas pós IM, dentre as quais a ativação de fatores pró-inflamatórios e a hiperativação do eixo endócrino hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA). O objetivo deste trabalho foi: estudar, em grupos distintos de ratos, num protocolo a curto prazo, de quatro dias e num longo, de vinte e cinco dias, as características supracitadas, além de elucidar a participação do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) e da neurogênese hipocampal no surgimento da depressão induzida por IM experimental, através da proteína ki-67, marcador de proliferação celular. Para tanto, ratos Wistar machos (200-250g) foram submetidos ao IM através da ligadura da artéria coronária esquerda e submetidos ao teste de preferência pela sacarose, teste do nado forçado e ao teste do campo aberto. Foram mensurados: os níveis cardíacos de TNF-α e as concentrações plasmáticas e hipotalâmicas de TNF-α e IL-1β. Na alça endócrina, as concentrações plasmáticas de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) e de corticosterona e os níveis hipotalâmicos de hormônio liberador de corticotrofina (CRH). Por fim, foi mensurada as concentrações plasmáticas de BDNF para a associação com a neurogênese do hipocampo, região importante na fisiopatologia da depressão. No protocolo longo, os animais infartados apresentaram sinais análogos a depressão em comparação aos animais falso operados. Concomitantemente, apresentaram níveis elevados de TNF-α e IL-1β, de CRH, ACTH e corticosterona e concentrações plasmáticas diminuídas de BDNF, sugerindo diminuição da proliferação de células granulares no hipocampo e, consequentemente, o surgimento da depressão em resposta ao IM. Embora sejam necessários mais estudos, acredita-se que este trabalho tenha impacto translacional, servindo de base experimental para o desenvolvimento de futuras estratégias farmacológicas mais eficazes para melhor qualidade e expectativa de vida de pacientes com infarto do miocárdio. Palavras chave: Infarto, citocinas, depressão
Abstract: Myocardial infarction (MI) is the most prevalent nowadays syndrome. Similarly impressive, depression has caused many damages to health and the global economy. Epidemiologically, these different clinical conditions have a bidirectional relationship. Several studies in rats, in recent years, associated the emergence of analog signals depression post pathophysiological IM changes, among which the activation of pro-inflammatory factors and the activation of the hypothalamic-pituitary-adrenal endocrine axis (HPA). The objective of this study was: to study, in different rat groups, a short-term protocol, four days and a long, twenty-five days, the above features, besides elucidating the involvement of brain-derived neurotrophic factor (BDNF ) and hippocampal neurogenesis in the onset of depression induced experimental IM by ki-67 protein, cell proliferation marker. For this purpose, male Wistar rats (200-250 g) were subjected to IM through ligation of the left coronary artery and underwent preference for sucrose test and the open field test. They were measured: cardiac TNF-α, plasma and hypothalamic concentrations of TNF-α and IL-1β. In endocrine handle, plasma concentrations of adrenocorticotropic hormone (ACTH) and corticosterone and hypothalamic levels of corticotropin releasing hormone (CRH). Finally, we measured plasma concentrations of BDNF to the association with the neurogenesis of the hippocampus, an important region in the pathophysiology of depression. In the long protocol, infarcted animals showed similar signs of depression compared to those operated fake animals. Concomitantly, showed elevated levels of TNF-α and IL-1β, CRH, ACTH and corticosterone plasma levels and reduced BDNF, suggesting decreased proliferation of granule cells in the hippocampus and hence the emergence of depression in response to MI. Although further studies are required, it is believed that this study has translational impact serving experimental basis for the development of more effective future pharmacologic strategies to better quality and life expectancy of patients with myocardial infarction.
URI: https://rima.ufrrj.br/jspui/handle/20.500.14407/10310
Aparece nas coleções:Doutorado Multicêntrico em Ciências Fisiológicas

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