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Tipo do documento: Dissertação
Título: Aspectos clínico-patológicos e laboratoriais da intoxicação experimental por monofluoroacetato de sódio em ovinos
Otros títulos: Clinic-pathological and laboratory aspects of experimental poisoning by sodium monofluoroacetate in sheep
Autor: Peixoto, Tiago da Cunha
Orientador(a): Brito, Marilene de Farias
Primeiro coorientador: Peixoto, Paulo de Vargas
Primeiro membro da banca: Pitombo, Cicero de Araújo
Segundo membro da banca: Tokarnia, Carlos Hubinger
Palabras clave: monofluoroacetato de sódio;patologia;ovino;sodium monofluoracetate;pathology;sheep
Área(s) do CNPq: Medicina Veterinária
Idioma: por
Fecha de publicación: 21-ene-2010
Editorial: Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro
Sigla da instituição: UFRRJ
Departamento: Instituto de Veterinária
Programa: Programa de Pós-Graduação em Medicina Veterinária (Patologia e Ciências Clínicas)
Citación: PEIXOTO, Tiago da Cunha. Aspectos clínico-patológicos e laboratoriais da intoxicação experimental por monofluoroacetato de sódio em ovinos. 2010. 127 f. Dissertação (Programa de Pós-Graduação em Medicina Veterinária (Patologia e Ciências Clínicas)) - Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica-RJ .
Resumen: O monofluoracetato de sódio (MF) tem sido isolado de diversas plantas na África do Sul e na Austrália, bem como de três (Palicourea marcgravii, Arrabidaea bilabiata e, possivelmente, de Mascagnia rigida) das 12 plantas brasileiras que causam “morte súbita” (BSDCP) em bovinos. O MF bloqueia o ciclo de Krebs e a produção de ATP. A morte sobrevém pelo efeito mais intenso sobre o coração, SNC, ou ambos, dependendo da espécie animal intoxicada. Em 1959, Döbereiner e Tokarnia detectaram no rim de bovinos intoxicados por P. marcgravii, uma lesão por eles considerada típica para essa intoxicação, a degeneração hidrópico-vacuolar (DHV) dos túbulos uriníferos contornados distais associada à picnose nuclear. Mais tarde verificou-se que esse tipo de alteração também aparecia no rim de bovinos intoxicados com todas as outras BSDCP. O objetivo deste trabalho foi verificar se a ingestão de doses únicas e de frações diárias da dose letal de MF a seis ovinos induz a clássica DHV observada no rim de bovinos intoxicados por BSDCP, o que indicaria que esse composto é responsável pelas mortes dos animais que ingeriram essas plantas. O MF foi administrado, por via oral, em doses únicas de 0,5 e 1,0 mg/kg, cada dose para dois ovinos, e em doses subletais repetidas diariamente de 0,1 mg/kg/dia, por quatro dias, e 0,2 mg/kg/dia, por seis dias, cada dose para um ovino. Todos os ovinos que receberam o MF morreram, exceto um que recebeu 0,5 mg/kg e, não mostrou sintomas. A evolução da intoxicação variou de 3min a 33h:5min. Clinicamente os animais apresentaram taquicardia, respiração abdominal, tremores musculares, ligeira perda de equilíbrio, por vezes cambaleavam, deitavam e apoiavam a cabeça no flanco. Na fase final, os ovinos caíam em decúbito lateral, esticavam os membros, faziam movimentos de pedalagem, apresentavam opistótono e morriam. O exame ecocardiográfico evidenciou dilatação cardíaca e redução da fração de encurtamento sistólico. A análise dos níveis séricos de uréia e creatinina revelou moderada a acentuada azotemia. O MF provocou “morte súbita” em todos os ovinos que mostraram sintomas. À necropsia verificaram-se aurículas e veias jugulares, cavas, ázigos e pulmonares moderadamente ingurgitadas e, em alguns animais, edema pulmonar. O exame histopatológico revelou, em todos os animais, leve a acentuada DHV das células epiteliais dos túbulos contornados distais, associada à picnose nuclear. Adicionalmente, verificou-se discreta vacuolização e, por vezes, necrose de coagulação de hepatócitos. Não encontramos referências a esse tipo peculiar de lesão, à exceção das descrições sobre lesões renais associadas à ingestão de BSDCP e de recentes estudos em bovinos intoxicados com MF. De fato, DHV tem sido observada em animais que desenvolvem nefrose tubular tóxica aguda, porém, nestes casos, a alteração não está restrita aos túbulos distais e não cursa com picnose nuclear. Dessa forma, esse trabalho demonstra, em ovinos, que tanto doses letais únicas quanto subdoses diárias de MF induzem a DHV dos túbulos uriníferos contornados distais associada à picnose nuclear, o que confirma que essa substância é o princípio tóxico determinante da morte dos animais intoxicados por plantas brasileiras que causam “morte súbita”.
Abstract: Sodium monofluoracetate (MF) has been isolated from several plants in South Africa and Australia, as well as in Brazil from three (Palicourea marcgravii, Arrabidaea bilabiata and, probably from Mascagnia rigida) of the 12 plants that cause "sudden death" in cattle. MF blocks the Krebs cycle and the production of ATP. The death is due to the most intense effect either on the heart, SNC, or both, depending on the poisoned animal species. In 1959, Döbereiner and Tokarnia detected hydropic-vacuolar degeneration (HVD) of the distal convoluted uriniferous tubules, associated with nuclear picnosis, a lesion they considered typical for the poisoning by P. marcgravii. Furthermore, it was seen that this alteration also appears in the kidney of cattle poisoned by all the other Brazilian sudden death causing plants (BSDCP). The objective of this study was to verify if the ingestion of single doses of MF and daily quantities of 1/2.5 and 1/5 of the lethal dose in six sheep causes the same lesion in the kidney of cattle poisoned by BSDCP. This would prove that MF is responsible for the death of animals which ingest these plants. MF was administered orally in single doses of 0.5 and 1.0 mg/kg to four animals, and repeated daily doses of 0.1 and 0.2 mg/kg to two animals. Death occurred in five of six animals. The course of the poisoning lasted from 3 min. to 33h 5 min. Clinically the animals presented palpitation, abdominal breathing, slight balance loss with sometimes swaying gait, the animals laid down and placed the head on their flank. In the “dramatic phase”, all the animals fell into lateral decubitus, stretched out the legs, made peddling movements, presented opistotonus, and died. The electrocardiographical examination showed heart dilatation and reduction of the systolic shortening fraction. Laboratory hematological exams revealed increased urea and creatinine. MF caused the clinical and pathological symptoms of “sudden death”. At postmortem examination, heart auricles and jugular, cava, azygos and pulmonary veins of all animals were moderately ingurgitaded, and in some sheep, pulmonary edema was observed. Histopathology revealed HVD of the epithelial cells of the distal convoluted uriniferous tubules associated with nuclear picnosis in all animals. Vacuolation and less often necrosis of liver cells was seen in some cases. No references on that peculiar type of lesion could be found in the literature, exception the description of kidney lesions in animals associated with the ingestion of BSDCP, and recent studies of MF poisoning in cattle. HVD has been observed animals that develop toxic tubular nephrosis; however, in these cases, this lesion is not restricted to the distal kidney tubules and does not occur with nuclear picnosis. The present study demonstrated in sheep that single lethal doses or repeated doses of fractions of the lethal doses of MF causes HVD of the distal convoluted uriniferous tubules, associated with nuclear picnosis. This confirms that this compound is the toxic principle responsible for the death of animals poisoned by BSDCP.
URI: https://rima.ufrrj.br/jspui/handle/20.500.14407/14263
Aparece en las colecciones:Mestrado em Medicina Veterinária (Patologia e Ciências Clínicas)

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