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Tipo do documento: Dissertação
Título: Infarto do miocárdio como modelo de depressão em ratos: estudo seriado
Otros títulos: Myocardial infarction as a model of depression in rats: a time course study
Autor: Côrtes, Rafael Sonoda
Orientador(a): Olivares, Emerson Lopes
Primeiro membro da banca: Nascimento, José Hamilton Matheus
Segundo membro da banca: Rocha, Fábio Fagundes da
Palabras clave: Infarto do Miocárdio;depressão;serotonina;Myocardial infarction;depression;serotonin
Área(s) do CNPq: Fisiologia
Idioma: por
Fecha de publicación: 21-mar-2012
Editorial: Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro
Sigla da instituição: UFRRJ
Departamento: Instituto de Ciências Biológicas e da Saúde
Programa: Programa Multicêntrico de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas
Citación: CÕRTES, Rafael Sonoda. Infarto do miocárdio como modelo de depressão em ratos: estudo seriado. 2012. 82 f. Dissertação (Mestrado Multicêntrico em Ciências Fisiológicas) - Instituto de Ciências Biológicas e da Saúde, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica, 2012.
Resumen: As doenças cardiovasculares, especialmente o infarto do miocárdio (IM), representam um dos principais desafios para medicina no mundo inteiro. Estudos recentes mostram que os pacientes que apresentam algum tipo de doença cardiovascular possuem maiores chances de desenvolverem depressão. Por outro lado, indivíduos saudáveis do ponto de vista cardiovascular, mas que desenvolveram depressão são mais suscetíveis a eventos cardíacos. Assim, considerando a falta de estudos experimentais e a relação bidirecional entre o IM e a depressão, estudamos o possível efeito da insuficiência cardíaca (IC) induzida pelo IM experimental por meio da oclusão permanente da artéria coronária esquerda no comportamento padrão de ratos Wistar. Para tanto, foram utilizados o Teste do Campo Aberto (TCA), o Teste do Labirinto em Cruz Elevado (LCE) e o Teste da Preferência pela Sacarose (TPS), para identificar possíveis sinais análogos à depressão e também à ansiedade de humanos, 3, 14, 35 e 63 dias após o IM. Para avaliar a influência do desequilíbrio autonômico cardíaco induzido pelo IM nas alterações comportamentais, foi realizado o estudo da variabilidade da frequência cardíaca (VFC), nos mesmos dias. Finalmente, objetivando estudar a contribuição de possíveis alterações da transmissão serotonérgica nas alterações comportamentais e autonômicas, foi administrada fluoxetina (inibidor da recaptação de serotonina, 10 mg/kg) ou veículo, ambos por gavagem, em grupos infartados e sham, durante todo o protocolo. A expressão gênica de uma das enzimas precursoras da serotonina, triptofano hidroxilase tipo 2 (TPH2), também foi estudada por PCR em tempo real em todos os grupos. O grupo infartado mostrou sinais de depressão como diminuição da atividade exploratória e anedonia, que foram quase completamente inibidas pela fluoxetina. O grupo infartado mostrou alteração no tônus simpático cardíaco percebido pelo aumento das ondas de baixa freqüência na análise espectral, em relação ao sham. O tratamento com fluoxetina não alterou este parâmetro no grupo infartado. A expressão de TPH2 diminuiu no grupo infartado comparada ao sham e desta vez, o tratamento com fluoxetina normalizou este parâmetro. Baseado nos dados obtidos no presente estudo, concluímos que o IM experimental em ratos induz sinais de depressão, que são revertidos pelo tratamento com fluoxetina e que alterações no balanço autonômico cardíaco antecedem os distúrbios comportamentais, podendo assim, estar relacionado com o início dos sinais de depressão.
Abstract: Cardiovascular diseases, especially myocardial infarction, represent a major challenge to medicine in the world. Recent studies show that patients who have some type of cardiovascular disease are more likely to develop depression. Furthermore, the healthy cardiovascular standpoint, but developed depression are more susceptible to cardiac events. Thus, considering the lack of experimental studies and the bidirectional relationship between depression and MI, we studied the possible effect of heart failure- induced experimental MI by permanent occlusion of the left coronary artery in the default behavior of Wistar rats. For this purpose, we used the Open Field Test, the Test of the Elevated Plus Maze and the Test of Preference for Sucrose, to identify possible signs similar to the psychological anxiety and depression in humans, 3, 14, 35 and 63 days after MI. To evaluate the influence of cardiac autonomic imbalance induced by IM in behavioral changes, we performed a study of heart rate variability. Finally, in order to study the contribution of possible changes in serotonergic transmission in the autonomic and behavioral changes, we gave fluoxetine (serotonin reuptake inhibitor, 10 mg / kg) or vehicle, both by gavage in sham and infarcted groups throughout the protocol. The gene expression of an enzyme precursor of serotonin, tryptophan hydroxylase type 2 (TPH2), was also studied in real time PCR in all groups. The infarcted group showed signs of depression such as reduced exploratory activity and anhedonia, which were almost completely inhibited by fluoxetine. The infarcted group showed changes in cardiac sympathetic tone seen by the increase of low frequency waves in the spectral analysis, compared to sham. Treatment with fluoxetine did not alter this parameter in the infarcted group. TPH2 expression decreased in the infarcted compared to sham and this time, fluoxetine treatment normalized this parameter. Based on data obtained in this study, we conclude that the IM in rats induces signs of depression that are reversed by treatment with fluoxetine and that alterations in cardiac autonomic balance preceding behavioral disturbances may be related to the signs of depression.
URI: https://rima.ufrrj.br/jspui/handle/20.500.14407/14931
Aparece en las colecciones:Mestrado Multicêntrico em Ciências Fisiológicas

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