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Tipo do documento: Dissertação
Título: Efeito do 17β-estradiol na performance locomotora de ratas submetidas à lesão medular por compressão
Otros títulos: Effect of 17β-estradiol on locomotor performance in rats subjected to spinal cord compression injury
Autor: Silva, Fernanda Kohn Bastos da
Orientador(a): Medeiros, Magda Alves de
Primeiro membro da banca: Almeida, Norma Aparecida dos Santos
Segundo membro da banca: Resende, Victor Túlio Ribeiro de
Palabras clave: Lesão medular espinal;17β-estradiol;neuroproteção;Spinal cord injury;17β-estradiol;neuroprotection
Área(s) do CNPq: Fisiologia
Idioma: por
Fecha de publicación: 29-ago-2014
Editorial: Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro
Sigla da instituição: UFRRJ
Departamento: Instituto de Ciências Biológicas e da Saúde
Programa: Programa Multicêntrico de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas
Citación: SILVA, Fernanda Kohn Bastos da. Efeito do 17β-estradiol na performance locomotora de ratas submetidas à lesão medular por compressão. 2014. 79 f. Dissertação (Mestrado Multicêntrico em Ciências Fisiológicas) - Instituto de Ciências Biológicas e da Saúde, Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica - RJ, 2014.
Resumen: Uma lesão traumática na medula espinal promove rápida morte celular no epicentro da lesão e desencadeia uma série de eventos vasculares, celulares e bioquímicos, denominados danos secundários, que culminam em morte de células que estavam intactas após o trauma inicial e, desta forma, amplifica a lesão e a disfunção tecidual. O 17β-estradiol (E2) é um hormônio esteroide endógeno produzido principalmente pelas gônadas e que tem demonstrado efeito neuroprotetor in vitro e in vivo, em diversas doenças e traumas no sistema nervoso central (SNC). Na lesão medular espinal o E2 tem evidenciado múltiplas ações neuroprotetoras por modular diversos danos secundários à lesão, tais como: inflamação, apoptose, estresse oxidativo e alterações vasculares. Nesse sentido, o objetivo desse estudo foi avaliar se, de forma aguda, o E2 promove recuperação locomotora em ratas ovariectomizadas submetidas à lesão medular por compressão. Neste estudo foram utilizadas ratas Wistar que foram submetidas a ovariectomia bilateral (OVX) e após uma semana foi induzida a lesão medular através da inflação do balão de um cateter Fogarty 2F de embolectomia, inflado com 15μl de solução salina no espaço epidural entre as vértebras T8 e T9 durante 5 minutos. Quinze minutos após a cirurgia de lesão medular foi administrado por via subcutânea uma dose única de 100 μg/Kg de E2 diluído em óleo (grupo OVX+E2) ou somente o veículo óleo (grupo OVX+óleo). Uma parte dos animais foi submetida a OVX e após uma semana foi realizada apenas a laminectomia vertebral (grupo OVX+sham). A performance locomotora dos animais foi avaliada através do teste BBB durante 14 dias e foi detectado uma significativa melhora na recuperação locomotora do grupo OVX+E2 comparado ao grupo OVX+óleo no 10º e 14º dia após a lesão medular. Para verificar se essa melhor capacidade locomotora dos animais tratados com E2 esta relacionada com a menor quantidade de lesão no tecido medular, foi realizada a análise histopatológica de cortes longitudinais de tecido medular desses animais. Na avaliação histopatológica da medula foi detectado que o grupo OVX+E2 apresentou lesões significativamente menores sob os aspectos de comprimento, largura e área da lesão comparado ao grupo OVX+óleo. Nesse sentido, os resultados sugerem que o E2 é capaz de promover recuperação locomotora após uma lesão moderada na medula espinal, sendo esse efeito associado ao menor tamanho de lesão no tecido, corroborando com a hipótese de que o E2 é um hormônio neuroprotetor.
Abstract: Traumatic spinal cord injury promotes rapid cell death at the lesion epicenter and triggers a series of vascular, cellular and biochemical events, known as secondary damage, which culminate in more cell death, amplifying the injury and tissue dysfunction. The 17β-estradiol (E2) is an endogenous steroid hormone produced primarily by the gonads that has demonstrated neuroprotective effect in vitro and in vivo in several diseases and trauma to the central nervous system (CNS). E2 has shown multiple neuroprotective effects after spinal cord injury by modulating many secondary damage, such as: inflammation, apoptosis, oxidative stress and vascular changes. Accordingly, the aim of this study was to assess whether, acutely, the E2 promotes locomotor recovery in ovariectomized rats subjected to spinal cord compression injury. In the present study, female Wistar rats were subjected to bilateral ovariectomy (OVX) and after one week spinal cord injury was induced by inflation of a embolectomy catheter balloon (Fogarty 2F) with 15μl of saline into the epidural space between T8 and T9 vertebrae for 5 minutes. Fifteen minutes after spinal cord injury surgery a single dose of 100 μg/Kg of E2 diluted in oil (OVX+E2 group) or oil vehicle alone (OVX+oil group) was administered subcutaneously. Some of the animals were subjected to OVX and after a week was performed only spinal laminectomy (OVX+sham group). The locomotor performance of the animals was assessed using the BBB test for 14 days and it was detected significant improvement in locomotor recovery in OVX+E2 group compared to OVX+oil group at 10 and 14 days after spinal cord injury. To verify that better locomotor ability of animals treated with E2 is related with the least amount of damage to the spinal cord tissue, the cross-sections of the histopathological analysis of spinal cord tissue of these animals was performed. The histopathological evaluation detected that the OVX+E2 group showed significantly less tissue damage under the aspects of length, width and area of the lesion compared to OVX+oil group. Accordingly, the results suggest that E2 is able to promote locomotor recovery after a mild compression injury to the spinal cord, and this effect is associated with a reduction of the damage to the spinal cord tissue, supporting the hypothesis that E2 is a neuroprotective hormone
URI: https://rima.ufrrj.br/jspui/handle/20.500.14407/14933
Aparece en las colecciones:Mestrado Multicêntrico em Ciências Fisiológicas

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