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Tipo do documento: Tese
Título: Modulação da função tireóidea após privação de sono paradoxal em ratos adrenalectomizados ou tratados com propranolol
Autor(es): Rodrigues, Nayana Coutinho
Orientador(a): Marassi, Michelle Porto
Primeiro coorientador: Silva, Alba Matos da
Primeiro membro da banca: Marassi, Michelle Porto
Segundo membro da banca: Fortunato, Rodrigo Soares
Terceiro membro da banca: Rocha, Fábio Fagundes da
Quarto membro da banca: Weide, Luciene de Carvalho
Quinto membro da banca: Silva, Wagner Seixas da
Palavras-chave: hormônio tireóideo;privação de sono;efeito fisiológico
Área(s) do CNPq: Biofísica
Idioma: por
Data do documento: 20-Dez-2016
Editor: Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro
Sigla da instituição: UFRRJ
Departamento: Instituto de Ciências Biológicas e da Saúde
Programa: Programa de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas
Citação: RODRIGUES, Nayana Coutinho. Modulação da função tireóidea após privação de sono paradoxal em ratos adrenalectomizados ou tratados com propranolol. 2016. 64 f. Tese (Doutorado em Ciências Fisiológicas) - Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro, Seropédica, 2016.
Resumo: A vida moderna vem diminuindo o tempo de sono da maioria dos homens devido às exigências da vida moderna, os efeitos dessa diminuição tem sido extensivamente estudados nos últimos anos em homens e em modelos animais, No entanto os efeitos da privação de sono na função tireoidiana são pouco estudados. O nosso grupo foi pioneiro em demonstrar os efeitos da privação de sono REM na função tireoidiana, trabalhos anteriores relacionados à função tireoidiana faziam privação de sono total. Neste trabalho nosso objetivo foi avaliar se os efeitos observados anteriormente na função tireoidiana após privação de sono REM eram diretamente pela privação de sono ou secundários a um hiperadrenocorticismo e/ou hiperestimulação β-adrenérgica. Ratos machos (250-300g) do biotério da UFRRJ foram mantidos em ciclo claro-escuro (7-19h) temperatura controlada (22° ± 2°C) com comida e água ad libitum; Para o protocolo do propranolol os animais foram distribuídos em: 1 controle (C), com padrão de sono normal; 2 controle tratado com propranolol (C+P); 3 privados de sono por 24h (P24);4 privados de sono por 24h com rebote de 24h (P24R); 5- P24 tratados com propranolol (P24+P) e, 6 P24R tratados com propranolol (P24R+P). Todos os animais foram tratados com benzoato de propranolol na dose 30mg/Kg ou com água nos grupos controles por 14 dias. Para o protocolo da adrenalectomia (Ax), os animais foram anestesiados e adrenalectomizados, falso operados (Fo), após 10 dias de cirurgia os animais foram distribuídos em: Fo, Ax adrenalectomizados com padrão de sono normal; privados de sono por 24h ou 96 com seus respectivos rebotes( P24, P96, P24R e P96R) e Ax privados de sono por 24 e 96 horas com seus respectivos rebotes (AxP24, Ax P96, AxP24R e AxP96 e AxP96R). Todos os animais foram eutanaziados no mesmo dia, sangue coletado para análise de T3, T4, TSH e corticosterona; fígado(F) e tireoide(T) para análise da desiodase tipo 1 (D1), hipófise(H), tecido adiposo marrom (TAM) e hipotálamo(HP) para a atividade da desiodase tipo 2 (D2). Todo procedimento foi aprovado pelo comitê de ética da UFRRJ 003/2015. O T4 diminui em ambos os protocolos, o T3 não muda no protocolo do propranolol, onde a D1 aumenta no F em todos os grupos e não sofre alteração na T, a D2 aumenta no TAM apenas em P24+P e em P24R+P no HP enquanto em H D2 diminui em C+P e P24+P e o rebote normaliza. A corticosterona diminuiu em todos os Ax e AxP24, já no Ax96 houve uma normalização dessa diminuição. O TSH aumentou em Ax e normalizou em AxP24 e AxP24R quando comparados ao Fo. Podemos concluir que a diminuição do T4 é independente de uma hiperativação adrenérgica, pois nem a adrenalectomia nem o bloqueio β-adrenérgico foram eficazes na manutenção dos níveis de T4 e que a privação de sono leva à uma falha no mecanismo de feedback uma vez que o T4 diminuído não estimula o aumento do TSH e que provavelmente o T3 não sofre alteração devido ao aumento da conversão periférica de T4-T3.
Abstract: Modern life is shortening the sleep time and the consequences of this decreased has been studied in humans and animal models. Nevertheless, the effects of sleep deprivation in thyroid function are rarely studied. Our group pioneered in demonstrating the effects of paradoxcal sleep deprivation in the thyroid function; previous stududy related to thyroid function did full sleep deprivation. In this study, our objective was evaluating if the recent data we observed effects on thyroid function after paradoxcal sleep deprivation were due to the sleep deprivation or secondary to an hyperadrenocorticism and/or β-adrenergic hyperstimulation. Male rats (250-300g) from UFRRJ, animal care were kept in light-dark cycles (7-19h), controlled temperature (22° ± 2°C) with food and water ad libitum. For the propranolol protocol, the animals were distributed in 6 groups: 1 control (C), with a regular sleep pattern; 2 control treated with propranolol (C+P); 3 sleep deprived for 24h (P24); 4 sleep deprived for 24h with a 24h rebound period (P24R); 5 P24 treated with propranolol (P24+P) and 6 P24R treated with propranolol (P24R+P). All animals were treated with a 30mg/Kg dosage of propranolol benzoate or water in the control groups, for 14 days. For the adrenalectomy protocol, (Ax), the animals were anesthetized e adrenalectomized, or Shan, after 10 days of surgery the animals were divided as: Sham, sleep deprived for 24h or 96 with their respective rebound periods (P24, P96, P24R and P96R) e sleep deprived Ax for 24 e 96 hours with their respective rebound periods (AxP24, Ax P96, AxP24R e AxP96 and AxP96R). All animals were euthanized on the same day; blood was collected for T3, T4, TSH e corticosterone analisys; liver(F) and thyroid(T) for type 1 deiodinase (D1), hypophysis (H), brown adipose tissue (TAM), hypothalamus (HP) for type 2deiodinase (D2) activity. The entire procedure was approved by UFRRJ Ethics Committee 003/2015. T4 decreased in both protocols, T3 had no change in the propranolol protocol, where the D1 increases at the F in all groups and sees no changes in the T; D2 increases on TAM only in P24+P and P24R+P at the HP, while in the H D2 decreased on C+P and P24+P but normalizes after the rebound period. Corticosterone decreased in all Ax e AxP24, yet on Ax96 this decrease normalized. TSH increased in Ax e and normalized in AxP24 e AxP24R when compared to Sham. We can conclude that the decrease in T4 is independent to an adrenergic hyperactivation, for neither the adrenalectomia nor the β-adrenergic block were effective in maintaining T4 levels and sleep deprivation leads to a failure in the feedback mechanism once the diminished T4 doesnt stimulate a TSH increase and that T3 probably suffers no alteration due to the increase in T4-T3's peripheral conversion.
URI: https://rima.ufrrj.br/jspui/handle/20.500.14407/9432
Aparece nas coleções:Doutorado em Ciências Fisiológicas

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